Fisiologia, Sons do Coração (2024)

Introdução

Os sons cardíacos são criados a partir do fluxo de sangue através das câmaras cardíacas à medida que as válvulas cardíacas abrem e fecham durante o ciclo cardíaco. As vibrações dessas estruturas do fluxo sanguíneo criam sons audíveis – quanto mais turbulento o fluxo sanguíneo, mais vibrações são criadas. As mesmas variáveis ​​determinam a turbulência do fluxo sanguíneo como todos os fluidos. Estes são a viscosidade do fluido, a densidade, a velocidade e o diâmetro da coluna através da qual o fluido está se movendo. A ausculta dos sons cardíacos com um estetoscópio é a pedra angular dos exames médicos físicos e uma valiosa ferramenta de primeira linha para avaliar um paciente. Alguns sons são muito característicos de lesões patológicas significativas que têm consequências fisiopatológicas importantes, e estes se apresentam pela primeira vez na ausculta. Esse tipo de lesão pode ser auscultado na sístole, na diástole ou continuamente durante o ciclo cardíaco.

Sistemas de órgãos envolvidos

Válvulas Cardíacas

Anatomia:

Existem quatro câmaras do coração: o átrio direito, o ventrículo direito, o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. As válvulas atrioventriculares estão localizadas no assoalho dos átrios e desembocam nos ventrículos. Essas válvulas são compostas de folhetos ligados aos músculos papilares no ventrículo por meio de estruturas finas semelhantes a cordões chamadas cordas tendíneas. Os folhetos também se ligam a um anel fibroso, conhecido como anel valvar, que sustenta a válvula entre os átrios e os ventrículos. A válvula tricúspide separa o átrio direito do ventrículo direito, e a válvula mitral separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo. A válvula tricúspide consiste em três folhetos, enquanto a válvula mitral consiste em dois folhetos.

As válvulas semilunares separam os ventrículos das grandes artérias. Essas válvulas são compostas por três folhetos semelhantes a seios também ligados a um anel valvar. A válvula pulmonar separa o ventrículo direito da artéria pulmonar, e a válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da aorta. As faces superiores dos folhetos das válvulas aórticas direita e esquerda contêm as origens das artérias coronárias. A válvula aórtica abre e fecha em média 100.000 vezes por dia.[1]

Celular:

Uma única camada de células endoteliais chamada endocárdio reveste a superfície das válvulas cardíacas. O subendocárdio contém uma vasta população de tipos celulares. Contém fibroblastos, miofibroblastos, células musculares lisas, nervos, fibras elásticas e colágenas. O tecido conjuntivo do subendocárdio é contínuo com o tecido conjuntivo da camada miocárdica.[2]

As células endoteliais das válvulas são genotipicamente e fenotipicamente únicas de outras células endoteliais encontradas no corpo. A pesquisa mostrou que essas células são funcionalmente muito ativas e podem alterar as propriedades mecânicas da válvula aórtica, o que, por sua vez, altera sua função. Eles modulam o módulo de elasticidade da válvula, que é a tensão da válvula para uma determinada quantidade de tensão. As células endoteliais realizam isso por meio da comunicação com miofibroblastos e células musculares lisas na camada subendocárdica.[3]

Função:

As válvulas cardíacas permitem o fluxo de sangue para a frente, ao mesmo tempo em que impedem o fluxo regurgitante para trás.[4]Durante a sístole, a tensão fornecida pelas cordas tendíneas mantém os folhetos da válvula atrioventricular juntos. O aumento da pressão abre as válvulas aórtica e pulmonar, permitindo que o sangue flua para a frente. À medida que o ventrículo para de se contrair e as pressões caem na diástole, a retração elástica das grandes artérias fará com que o sangue volte para o coração. Os folhetos semelhantes a seios começarão a se encher de sangue, o que irá distender a cúspide da válvula uma em direção à outra para o fechamento. A tensão nas cordas tendíneas também diminui. Os átrios se enchem de sangue e então se contraem, fazendo com que as válvulas atrioventriculares se abram para que os ventrículos possam se encher de sangue.[5]

Função

Fluxo

O escoamento pode ser laminar ou turbulento. O fluxo laminar é suave com baixa resistência. É conceituado como camadas cuidadosamente empilhadas em paralelo à medida que fluem através de uma coluna. Em contraste, o fluxo turbulento é irregular com alta resistência e tem um padrão estrutural caótico e desorganizado. O número de Reynold pode quantificar a probabilidade de um fluido demonstrar fluxo turbulento. Ele afirma que essa probabilidade está relacionada à viscosidade do fluido, densidade, velocidade e diâmetro da coluna através da qual o fluido está viajando. O fluxo torna-se mais turbulento à medida que a velocidade aumenta e o diâmetro da coluna torna-se menor.

Os sons cardíacos são gerados principalmente a partir de vibrações das estruturas cardíacas causadas por mudanças que criam um fluxo turbulento.[6]Em condições normais, o fluxo sanguíneo é laminar. Com alterações estruturais ou hemodinâmicas resulta em fluxo turbulento, que causa ondas vibracionais. Essas ondas são transmitidas através da parede torácica e são os sons que os praticantes auscultam com seus estetoscópios. O som é transmitido na mesma direção do fluxo sanguíneo.[7]

Sons Fisiológicos do Coração

O som cardíaco S1 é produzido quando as válvulas mitral e tricúspide se fecham na sístole.[8][9]Essa alteração estrutural e hemodinâmica cria vibrações audíveis na parede torácica. O fechamento da válvula mitral é o componente mais alto de S1. Também ocorre mais cedo porque o ventrículo esquerdo se contrai mais cedo na sístole. Assim, as mudanças na intensidade de S1 são mais atribuíveis às forças que atuam na válvula mitral. Tais causas incluem uma alteração na contratilidade ventricular esquerda, na estrutura mitral ou no intervalo PR. No entanto, em condições normais de repouso, os sons mitral e tricúspide ocorrem próximos o suficiente para não serem discerníveis. As razões mais comuns para uma divisão S1 são coisas que atrasam a contração ventricular direita, como um bloqueio de ramo direito.[8]

A bulha cardíaca S2 é produzida com o fechamento das valvas aórtica e pulmonar na diástole.[8][10]A válvula aórtica fecha mais cedo que a válvula pulmonar e é o componente mais ruidoso de S2; isso ocorre porque as pressões na aorta são maiores do que na artéria pulmonar. Ao contrário do S1, em condições normais, pode-se perceber o som de fechamento das válvulas aórtica e pulmonar, que ocorre durante a inspiração devido ao aumento do retorno venoso. O aumento de volume faz com que o ventrículo direito demore mais para bombear o sangue, o que retarda um pouco o aumento da pressão na artéria pulmonar que leva ao fechamento da válvula pulmonar. Assim, o som posterior em uma divisão fisiológica S2 é o fechamento da válvula pulmonar.[8]S2 pode fornecer muitas informações clínicas úteis. Alguns se referiram a ele como o “ponto de ancoragem auscultatório”, apontando para seu uso como um som discernível de forma confiável que orienta o ouvinte para os outros sons.[11]

Diferentes sons cardíacos existem além de S1 e S2 que não possuem nenhuma consequência patológica. Os fatores envolvidos na produção desses sons são os mesmos envolvidos em todos os sons cardíacos: fluxo turbulento e vibração das estruturas cardíacas. Esses sopros fisiológicos ocorrem na sístole, tipicamente no início da sístole, com curta duração. São caracterizados como sons suaves que atingem no máximo 60% da sístole e não se propagam bem. Esses sopros também foram chamados de inocentes, inofensivos, irrelevantes, evolutivos, benignos, habituais, infantis, sopros de crescimento, acidentais, não patológicos, não orgânicos, normais, falsos, sem sentido, ''funcionais'', posição supina, não significativos, sopros transitórios e dinâmicos. Alguns exemplos específicos são sopro de Still, zumbido venoso e sopro de fluxo pulmonar.[12]

Testes Relacionados

A ferramenta clássica para avaliar os sons cardíacos é o estetoscópio. O estetoscópio existe há décadas com muitas mudanças no design, mas a função sempre permaneceu a mesma - amplificar o ruído criado pelo coração e pelo sangue para uma melhor avaliação. Os componentes básicos são um fone de ouvido com fones de ouvido conectados a um peitoral por meio de um tubo. O auscultador pode atuar como um sino para sons de baixa frequência e um diafragma para sons de alta frequência. A maioria das peças peitorais incorpora tanto o sino quanto o diafragma, geralmente por meio de um modelo de dois lados ou um modelo unilateral, onde a alteração da quantidade de pressão aplicada à peça peitoral permite alternar entre cada um. O capacete e os fones de ouvido são projetados para otimizar a audição, criando uma vedação ao redor do canal auditivo para diminuir o ruído ambiente. O canal auditivo externo viaja em um ângulo anterior em direção à membrana timpânica. O ângulo do fone de ouvido facilita o alinhamento com a anatomia do canal auditivo externo para criar uma vedação completa. O tamanho correto dos fones de ouvido também é importante para criar uma vedação adequada.[11]

O estetoscópio pode ser usado para auscultar todas as quatro válvulas cardíacas. A válvula aórtica é melhor auscultada no 2º espaço intercostal direito. A válvula pulmonar é melhor auscultada no 2º espaço intercostal esquerdo. A válvula tricúspide é mais alta no 4º espaço intercostal esquerdo, e a válvula mitral é mais alta no 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular.[13]Outras áreas do corpo também podem ser auscultadas para dados clínicos significativos, como pescoço, clavículas, fossa supraclavicular, axila, bordas esternais e abdome.[7]

A era digital gerou a criação da fonocardiografia, que é o uso de um fonocardiograma para registrar os sons produzidos pelo sangue e pelo coração. Um exemplo disso são os estetoscópios eletrônicos disponíveis comercialmente.[14]Suas principais características são a tecnologia de cancelamento de ruído ambiente e a capacidade de filtrar e amplificar ruídos específicos. Alguns também podem gravar, exibir visualmente, armazenar e reproduzir sons.[8][11]Pesquisas recentes sobre a precisão entre diferentes tipos de estetoscópios eletrônicos disponíveis comercialmente sugerem que não há diferença significativa entre eles na identificação de sons cardíacos patológicos. Houve uma diferença significativa entre os modelos com a identificação de sons cardíacos normais.[15]A tendência futura em estetoscópios eletrônicos é uma interpretação automática de sons gravados para diagnóstico. Essa tecnologia está sendo desenvolvida com base em algoritmos baseados em evidências e inteligência artificial.[15]

Significado clínico

A ausculta dos sons cardíacos é um componente fundamental no exame físico clínico. Uma quantidade abundante de pesquisas em andamento foi produzida sobre a técnica adequada e a interpretação da ausculta cardíaca. Os sons e sopros cardíacos foram descritos em termos de tempo no ciclo cardíaco, intensidade, como a intensidade muda durante o ciclo cardíaco, forma da onda sonora, tom, local onde o som é audível, radiação, ritmo e resposta às manobras do exame físico . Essas diferentes características são utilizadas para diferenciar entre sons fisiológicos e patológicos.

Sons Sistólicos

Sopros cardíacos sistólicos clinicamente significativos podem ser subdivididos em sopros de ejeção e regurgitantes. Os sopros de ejeção são sopros crescendo-decrescendo que ocorrem quando o sangue flui através de uma obstrução. A intensidade do som aumenta à medida que aumenta o gradiente de pressão através da obstrução.[16]Causas comuns de obstrução incluem patologia como estenose da válvula aórtica, estenose da válvula pulmonar, defeito do septo ventricular e cardiomiopatia hipertrófica. Os sopros regurgitantes são insuficiência mitral e tricúspide. Eles são classicamente descritos como sopros holossistólicos fortes e altos, o que significa que o sopro dura toda a duração da sístole e cobre B2. O ruído é devido ao fluxo regurgitante através da válvula incompetente. Os cliques sistólicos são ruídos mesossistólicos altos devido ao prolapso dos folhetos da válvula mitral ou tricúspide nos átrios durante a contração ventricular. Dependendo da gravidade, esses prolapsos podem ter consequências patológicas. Variações na intensidade ou caráter de S1 e S2 podem ser sugestivas de uma lesão patológica, mas também podem ser fisiológicas.[8][17]

Ruídos diastólicos

Exemplos de sopros diastólicos são regurgitação das válvulas aórtica e pulmonar (AR e PR), estenose das válvulas tricúspide e mitral (TS e EM), sons S3 e sons S4. As bulhas cardíacas diastólicas são clinicamente mais significativas porque todos os sopros diastólicos são patológicos, exceto alguns B3.[18]O mecanismo de criação de som é o mesmo em AR, PR, MS e TS como em suas contrapartes sistólicas. O fluxo turbulento da estenose é devido a um gradiente de pressão criado pela obstrução. O som criado nos sopros de regurgitação é do fluxo regurgitante através da válvula incompetente. Os sons AR e PR têm um caráter de sopro que ocorre no início da diástole e diminui de intensidade à medida que a fase avança, resultando em uma configuração decrescendo. O AR tem um tom alto, enquanto o PR tem um tom baixo a médio.[8]A EM ocorre do meio para o final da diástole e começa com um estalo de abertura alto seguido por um estrondo. TS tem um som semelhante, mas é mais suave e melhor ouvido na área tricúspide. A bulha cardíaca S3 se correlaciona com condições de aumento do volume atrial esquerdo e/ou aumento da pressão de enchimento ventricular. O mecanismo exato para a criação do S3 tem sido mais controverso do que a maioria dos outros sons cardíacos.[19][20][21]É classicamente ensinado que este som é criado a partir do sangue que enche um ventrículo sobrecarregado de volume, como durante uma exacerbação de insuficiência cardíaca aguda. Pesquisas recentes sugerem que o diâmetro do anel da válvula mitral é um dos fatores mais importantes na criação do som.[21]O som pode ser fisiológico em algumas crianças e atletas. É um som diastólico precoce de baixa frequência, melhor ouvido no ápice cardíaco na posição de decúbito lateral esquerdo. O som S4 é criado quando alguém tem um ventrículo menos complacente. À medida que os átrios se contraem no final da diástole contra um ventrículo endurecido, ele deve aumentar sua produção de força, o que cria um fluxo sanguíneo turbulento. É a marca registrada de doenças que diminuem a complacência ventricular, como a hipertrofia ventricular esquerda.[8]

Sons Contínuos

Sons contínuos são criados quando há uma conexão entre duas câmaras ou vasos que possuem diferenças de pressão. Esses sons podem ser ouvidos em todo o corpo, como nas artérias renais por estenose da artéria renal, ou com a formação de uma fístula arteriovenosa, como as comuns na gravidez. A lesão cardíaca que cria um sopro contínuo é a persistência do canal arterial. Esta é uma conexão entre a artéria pulmonar e a aorta que é necessária apenas para o desenvolvimento fetal, mas às vezes persiste após o nascimento. Diz-se que é um som “semelhante a uma máquina” melhor ouvido na borda esternal superior esquerda.[8]

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Referências

1.

Rozeik M, Wheatley D, Gourlay T. A válvula aórtica: estrutura, complicações e implicações para a substituição transcateter da válvula aórtica.Perfusão.julho de 2014;29(4):285-300.[PubMed: 24570076]

2.

Simões CA. Mecânica da válvula aórtica: um papel emergente para o endotélio.J Am Coll Cardiol.21 de abril de 2009;53(16):1456-8.[PubMed: 19371830]

3.

El-Hamamsy I, Balachandran K, Yacoub MH, Stevens LM, Sarathchandra P, Taylor PM, Yoganathan AP, Chester AH. Regulação dependente do endotélio das propriedades mecânicas das cúspides da válvula aórtica.J Am Coll Cardiol.21 de abril de 2009;53(16):1448-55.[PubMed: 19371829]

4.

Voin V, Oskouian RJ, Loukas M, Tubbs RS. Auscultação do coração: Noções básicas com correlação anatômica.Clin Anat.janeiro de 2017;30(1):58-60.[PubMed: 27576554]

5.

Spicer DE, Bridgeman JM, Brown NA, Mohun TJ, Anderson RH. Anatomia e desenvolvimento das válvulas cardíacas.Cardiol Young.2014 dezembro;24(6):1008-22.[PubMed: 25647375]

6.

Kupari M. Fechamento da valva aórtica e vibrações cardíacas na gênese da segunda bulha.Am J Cardiol.1983 julho;52(1):152-4.[PubMed: 6858903]

7.

Conn RD, O'Keefe JH. Diagnóstico físico cardíaco na era digital: uma habilidade importante, mas cada vez mais negligenciada (de estetoscópios a microchips).Am J Cardiol.15 de agosto de 2009;104(4):590-5.[PubMed: 19660617]

8.

Chizner MA. Ausculta cardíaca: redescobrindo a arte perdida.Curr Probl Cardiol.julho de 2008;33(7):326-408.[PubMed: 18513577]

9.

Prakash R, Moorthy K, Aronow WS. Primeira bulha: uma correlação fono-ecocardiográfica com eventos valvulares mitral, tricúspide e aórtico.Cateter Cardiovasc Diagn.1976;2(4):381-7.[PubMed: 1000626]

10.

Prakash R. Segunda bulha cardíaca: uma correlação fono-ecocardiográfica em 20 pacientes cardíacos.J Am Geriatr Soc.agosto de 1978;26(8):372-4.[PubMed: 670625]

11.

Shindler DM. Auscultação cardíaca prática.Enfermeiras Crit Care Q.2007 abril-junho;30(2):166-80.[PubMed: 17356358]

12.

Begic E, Begic Z. Sopros cardíacos acidentais.Arco Med.agosto de 2017;71(4):284-287.[PMC artigo gratuito: PMC5585808] [PubMed: 28974851]

13.

Morgan S. Como auscultar sons cardíacos em adultos.Posto de Enfermagem.27 de setembro de 2017;32(5):41-43.[PubMed: 29094542]

14.

Mondal H, Mondal S, Saha K. Desenvolvimento de um fonocardiógrafo sem fio de baixo custo com um fone de ouvido Bluetooth em condições de recursos limitados.Med Sci (Basileia).17 de dezembro de 2018;6(4)[PMC artigo gratuito: PMC6313612] [PubMed: 30563004]

15.

Pinto C, Pereira D, Ferreira-Coimbra J, Portugues J, Gama V, Coimbra M. Estudo comparativo de estetoscópios eletrónicos para auscultação cardíaca.Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc.julho de 2017;2017:2610-2613.[PubMed: 29060434]

16.

Constant J. Como diferenciar sopros de ejeção de sopros regurgitantes sistólicos.Keio J Med.setembro de 1995;44(3):85-7.[PubMed: 7474646]

17.

Luisada AA. A primeira bulha cardíaca em condições normais e patológicas.Jpn Heart J.1987 março;28(2):143-56.[PubMed: 3298709]

18.

Mehta NJ, Khan IA. Terceira bulha cardíaca: gênese e importância clínica.Int J Cardiol.novembro de 2004;97(2):183-6.[PubMed: 15458681]

19.

Vancheri F, Gibson D. Relação da terceira e quarta bulhas cardíacas com a velocidade do sangue durante o enchimento do ventrículo esquerdo.Coração J.fevereiro de 1989;61(2):144-8.[PMC artigo gratuito: PMC1216631] [PubMed: 2923750]

20.

Shah SJ, Michaels AD. Correlatos hemodinâmicos da terceira bulha e intervalos de tempo sistólicos.Insuficiência Cardíaca Congestionada.2006 julho-agosto;12 Suplemento 1:8-13.[PubMed: 16894268]

21.

Omar HR, Guglin M. O diâmetro do anel mitral é o principal correlato ecocardiográfico do galope S3 na insuficiência cardíaca aguda.Int J Cardiol.01 de fevereiro de 2017;228:834-836.[PubMed: 27888763]

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